Asociación entre obesidad y gravedad de COVID-19


El SARS-CoV-2 infecta el tejido adiposo de manera dependiente del depósito de grasa y del linaje viral. Dandolini Saccon T, Mousovich-Neto F, Guimarães Ludwig R, Corasolla Carregari V, Dos Anjos Souza AB, Cruz Dos Passos As, et al. Nat Commun. 2022 Sep 29;13(1):5722.


Resumen


La obesidad aumenta la probabilidad de desarrollar COVID-19 grave, lo que prolonga la estancia hospitalaria y aumenta las tasas de mortalidad. Además del hecho de que las personas con obesidad pueden mostrar un sistema inmunológico comprometido, la mayor abundancia de tejido adiposo en dicha población se ha señalado como una de las principales causas de COVID-19 grave. Dado que las células del tejido adiposo expresan la replicación de ACE2 y SARS-CoV-2 y su agresión inflamatoria se ve favorecida por la presencia de gotas de lípidos, entonces la hipótesis de que el tejido adiposo puede servir como reservorio para almacenar y replicar el virus, así como que sea un sitio para la amplificación de citocina, ha surgido como una posible explicación de la fuerte asociación entre la obesidad y la gravedad de COVID-19. Estudios recientes han demostrado que el SARS-CoV-2 sí puede infectar las células del tejido adiposo, incluidos los adipocitos, favoreciendo así una respuesta inflamatoria local y provocando cambios en el perfil lipídico. A su vez, se cree que estos cambios contribuyen a la resistencia a la insulina y dificultan la recuperación de los pacientes.



El SARS-CoV-2 infecta el tejido adiposo de manera dependiente del depósito de grasa y del linaje viral. CoV-2(B), linaje original B SARS-CoV-2. CoV-2(P.1), SARSCoV-2 variante gamma P.1. Interferón IFN, gen de interferón alfa IFNA, gen de interleucina 1 beta IL1B, gen de ligando de quimiocina 2 con motivo CCL2 C-C.



La adiposidad visceral es un factor de riesgo de COVID-19 grave y se ha propuesto un vínculo entre la infección del tejido adiposo y la progresión de la enfermedad. Aquí demostramos que el SARS-CoV-2 infecta el tejido adiposo humano y sufre una infección productiva en las células grasas. Sin embargo, la susceptibilidad a la infección y la respuesta celular dependen del origen anatómico de las células y del linaje viral. Las células grasas viscerales, como se dijo, expresan más ACE2 y son más susceptibles a la infección por SARSCoV-2 que sus contrapartes subcutáneas. La infección por SARS-CoV-2 conduce a la inhibición de la lipólisis en las células grasas subcutáneas, mientras que en las células grasas viscerales da como resultado una mayor expresión de citoquinas proinflamatorias. La carga viral y la respuesta celular se atenúan cuando las células grasas viscerales se infectan con la variante gamma del SARS-CoV-2. Un grado similar de muerte celular ocurre 4 días después de la infección por SARS-CoV-2, independientemente del origen celular o el linaje viral. Por lo tanto, el SARS-CoV-2 infecta las células grasas humanas, replicando y alterando la función y la viabilidad de las células de forma de depósito y dependiente del linaje viral.



Bibliografía


En inglés


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En español


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